Blodsukkerhormoner og natlige opvågninger

Fem størrelser, der ikke er det samme

Lad mig tage dem en for en, for præcisionen her afgør, om resten af artiklen kan læses rigtigt.

Glukosekoncentrationen er mængden af sukker i blodet, målt i mmol per liter. Det er det tal, en blodsukkermåler eller en sensor viser.

Insulin er hormonet, der sænker glukosekoncentrationen ved at få vævene til at optage glukose. Det måles som en koncentration i blodet og er ikke det samme som glukosetallet.

Glukagon er modspilleren, der hæver glukosekoncentrationen, og det er en veletableret og central rolle i kroppens glukoseregulering og modregulation. Men i netop det forsøg, artiklen bygger på — hvor blodsukkeret blev sænket til 2,2 mmol/l hos både raske og mennesker med type 1-diabetes — ændrede glukagon sig ikke signifikant i nogen af grupperne, med p-værdier på 0,153 og 0,842. De hormoner, der reagerede signifikant hos de raske, var adrenalin, noradrenalin, ACTH, kortisol og væksthormon. Det nulresultat afviser ikke glukagons rolle i glukosereguleringen; det siger, at netop dette forsøg med disse deltagerantal ikke kunne påvise en glukagonstigning under disse betingelser. Pointen for artiklen er snævrere: man kan ikke læse det modregulerende respons i dette forsøg som "glukagon ordner det".

Insulinfølsomheden er noget helt fjerde: hvor godt kroppen responderer på det insulin, der er. Den er et metabolisk mål, ikke et hormonniveau, og den måles med særlige test. Et fald i insulinfølsomhed er ikke en ændret hormonkoncentration.

Det modregulerende hormonrespons er kroppens alarmberedskab, når glukosen falder: en kaskade af hormoner, der skal hæve den igen. Og det er det respons, der tidsmæssigt falder sammen med opvågning i det forsøg, artiklen bygger på — hvorimod glukosetallet i sig selv ikke gjorde. Om responset er årsagen, er ikke afgjort.

Når man siger "blodsukkerhormoner", dækker ordet altså over mindst fire forskellige ting, som ikke stiger og falder sammen.

Hvad der faktisk skete, da man sænkede blodsukkeret hos sovende mennesker

Dette er det forsøg, hele spørgsmålet står og falder med, og det er værd at gennemgå grundigt.

Forsøget blev offentliggjort i 2007. Seksten voksne med type 1-diabetes og seksten raske kontrolpersoner, matchet på alder og BMI, sov hver to nætter i laboratorium med mindst to ugers mellemrum. Den ene nat blev blodsukkeret sænket, den anden var kontrolnat. Deltagerne vidste ikke, hvilken nat det var, eller hvornår det ville ske.

Metoden: insulin i drop, 1,5 mU per kg per minut i omkring 60 minutter, startet når deltageren havde ligget i stadie 2-søvn i tre minutter. Blodsukkeret faldt nogenlunde lineært til et lavpunkt på 2,2 mmol/l, hvorefter det blev hævet igen. Opvågning blev afgjort på søvnmåling alene — deltagerne blev ikke spurgt.

Resultaterne:

• 10 af 16 raske vågnede. 1 af 16 med type 1-diabetes vågnede. Forskellen havde en p-værdi på 0,001.
• De raske vågnede ved blodsukkerværdier mellem 2,2 og 2,7 mmol/l, i gennemsnit 2,3 mmol/l. Den ene med diabetes, der vågnede, gjorde det ved 2,7.
• Ingen vågnede spontant på kontrolnætterne.
• I de ti minutter før lavpunktet var de raske vågne 16 procent af tiden mod 3 procent hos dem med diabetes, p-værdi 0,005.

Og det afgørende om hormonerne. Hos de raske steg adrenalin, noradrenalin, ACTH, kortisol og væksthormon signifikant. Hos dem med type 1-diabetes var ændringerne svagere og ikke signifikante. Opvågning var forbundet med adrenalinrespons over tærsklen med en p-værdi under 0,001, med ACTH ligeledes under 0,001, og med kortisol på 0,005.

Hos hver enkelt, der vågnede, begyndte adrenalinstigningen før opvågningen — i gennemsnit 7,5 minutter før, med et spænd fra 2 til 17 minutter. Forfatterne foreslår, at opvågningen er en del af et respons i centralnervesystemet, der løber parallelt med hormonresponset.

Men fem deltagere, der ikke vågnede — tre med diabetes og to raske — havde alligevel en adrenalinstigning på mindst 100 procent. Alarmberedskabet kan altså gå i gang, uden at man vågner.

Og nu forbeholdene, som er omfattende og som forfatterne selv anfører. Der blev ikke justeret for multiple sammenligninger, og forfatterne skriver, at resultaterne bør fortolkes med forsigtighed. Hypoglykæmien var kortvarig, og blodsukkeret blev af etiske grunde ikke ført under 2,2 mmol/l — nogle raske kan have en lavere opvågningstærskel. Faldet blev gjort hurtigt for at finde tærskler, hvilket afviger fra tidligere metoder, og tærsklen kan afhænge af faldets hastighed. Der blev målt på venøst blod. Der var ikke kontrol for insulinets egen virkning på søvnen. Kun én med diabetes vågnede, så responderere og ikke-responderere kunne ikke sammenlignes statistisk. Og forfatterne anfører udtrykkeligt, at studiet ikke kan afgøre, om hormonerne forårsager opvågningen. Tidsskriftets redaktion tilføjer, at resultaterne sandsynligvis ikke kan overføres til type 2-diabetes.

Hvad man kan tage med: ved et blodsukker på 2,2 mmol/l fremkaldt med insulin i drop vågner omkring to tredjedele af raske, og opvågningen indtraf efter begyndelsen af det modregulerende hormonrespons frem for ved en bestemt glukoseværdi. Det er en tidsrækkefølge og en statistisk sammenhæng, ikke et påvist årsagsforhold — forfatterne siger det selv. Og det er under alle omstændigheder et andet udsagn end at almindelige natlige opvågninger skyldes blodsukkerfald.

Hvor lavt kommer blodsukkeret egentlig hos raske?

Her bliver det relevant, hvad de 2,2 mmol/l skal sammenlignes med.

En undersøgelse offentliggjort i 2025 satte sensorer på 1.175 voksne fra en stor befolkningsundersøgelse og målte glukose kontinuerligt i mindst syv døgn. Blandt de 560 med normale glukoseforhold var billedet:

• Tid under 3,0 mmol/l: 0,19 procent af døgnet.
• Tid mellem 3,0 og 3,9 mmol/l: 0,72 procent.
• Spændet mellem de enkelte deltageres laveste måling: fra 2,2 til 5,8 mmol/l.

Men tre forhold begrænser, hvad det kan bruges til. For det første rapporterer undersøgelsen ikke natlige værdier for sig — den opgør hele døgnet, så jeg kan ikke sige, hvad glukosen gjorde om natten hos dem. For det andet havde 111 af de 560 med normale glukoseforhold, altså knap 20 procent, mindst én måling under sensorens nedre grænse. Det er en teknisk grænse i udstyret, ikke nødvendigvis en fysiologisk hændelse. For det tredje var deltagerne overvejende af samme etniske baggrund, og forfatterne anfører selv, at det begrænser generaliserbarheden, ligesom at kun én sensortype blev brugt, og at data ikke blev renset yderligere.

Pointen er alligevel brugbar: hos raske tilbringes langt under én procent af døgnet under 3,0 mmol/l — og forsøget ovenfor måtte bruge insulin i drop for at komme til 2,2.

Hvad den danske lægefaglige linje er

Her er det værd at se, hvad lægelitteraturen siger, for den er mere kategorisk end den populære fremstilling — i den modsatte retning.

Om mennesker uden diabetes anfører Lægehåndbogen, at hypoglykæmi er "meget sjældent". Diagnosen kræver, at Whipples triade er påvist, og den består af tre ting:

1. Symptomer eller tegn forenelige med hypoglykæmi.
2. Biokemisk dokumenteret lav plasmaglukose under symptomerne.
3. Bedring eller ophør af symptomerne, når glukosen normaliseres.

Det er værd at være præcis om, hvad der ikke er en del af triaden. Målinger af insulin, C-peptid og proinsulin hører til den efterfølgende årsagsudredning — de bruges til at skelne mellem for eksempel endogen hyperinsulinisme, tilført insulin og tabletbehandling, og den amerikanske endokrinologiske retningslinje anfører, at de først anvendes, når triaden er dokumenteret. De kan altså indgå ved relevant klinisk mistanke, men de er ikke det, der afgør, om der er hypoglykæmi. Lægehåndbogens resumé gengiver triaden i den rene form ovenfor, mens dens afsnit om diagnostiske kriterier fletter hormonmålingerne ind i det andet led; jeg gengiver den generelle triade, som den står i retningslinjen og i Lægehåndbogens resumé, og anfører uoverensstemmelsen frem for at vælge den ene læsning uden at sige det.

To tal fra retningslinjen hører med. Den anfører, at ingen enkelt plasmaglukoseværdi kategorisk definerer hypoglykæmi, men bruger under 3,0 mmol/l i de diagnostiske fund for endogen hyperinsulinisme. Og den anfører, at en normal glukoseværdi målt under symptomerne hos en person uden diabetes viser, at symptomerne ikke skyldes hypoglykæmi.

Og et forhold, der går direkte på måleudstyret: retningslinjen anfører, at glukosen hos mennesker, der ikke behandles med insulin eller insulinfrigørende tabletter, skal måles med en pålidelig laboratoriemetode og ikke med selvmåling. Lægehåndbogen tilføjer, at kontinuerlige glukosemålere ofte måler falsk for lave blodsukre.

Retningslinjen anbefaler desuden, at hypoglykæmi kun udredes hos patienter, hvor triaden er dokumenteret, fordi man ellers risikerer unødig udredning, omkostninger og mulig skade uden udsigt til gavn. Insulinom, som er en af de tilstande, der kan give hypoglykæmi hos tilsyneladende sunde mennesker, anslås til under 1 per 250.000.

Og en formulering, der rammer lige i emnet: falder lave målinger ikke sammen med symptomer, bliver hypoglykæmi meget usandsynligt.

Grænsen for henvisning er typisk et dokumenteret blodsukker under 2,5 mmol/l sammen med symptomer. Årsagerne, når det forekommer, er alkohol, visse lægemidler, alvorlig sygdom i lever, nyrer eller hjerte, sepsis, svær fejlernæring, visse kræftsygdomme, hormonmangel, eller en af de nævnte sjældne tilstande.

Om mennesker med diabetes er billedet et andet. Her er hypoglykæmi veldokumenteret og defineret i grader: måles blodsukkeret under 3,9 mmol/l uden symptomer, kaldes det asymptomatisk; under 3,0 mmol/l med typiske symptomer kaldes det symptomatisk. Svær hypoglykæmi er en episode, hvor man har brug for en anden persons hjælp — og her anfører Lægehåndbogen, at det ikke er et krav, at der er målt et lavt blodsukker.

Risikoen knytter sig til bestemte lægemidler: insulin og sulfonylurinstoffer, og ved type 2-diabetes desuden repaglinider.

Og om natten: Lægehåndbogen anfører, at tilfælde med natlig hypoglykæmi er forholdsvis hyppigt og "ikke altid vækker personen med diabetes". Dertil kan følingssymptomerne forsvinde helt ved langvarig diabetes, ved meget stram regulering eller ved hyppige lave episoder — og de kan vende tilbage, hvis blodsukkeret i tre til fem uger holdes over omkring 5 mmol/l.

Det, der vender logikken om

Læg de to spor sammen, og mønsteret bliver tydeligt.

Den populære forklaring siger: blodsukkeret falder, og det vækker dig. Men i den gruppe, hvor natligt lavt blodsukker faktisk forekommer, kan man ikke regne med opvågningen. I det insulininducerede forsøg vågnede 1 af 16 med type 1-diabetes ved et niveau, der vækkede to tredjedele af de raske — og Lægehåndbogen anfører, at natlig hypoglykæmi ved diabetes er forholdsvis hyppigt og ikke altid vækker personen.

Bemærk formuleringen. Det er ikke, at natlig hypoglykæmi kendetegnes ved ikke at vække — det ville være en generalisering, hverken forsøget med 16 deltagere eller Lægehåndbogens formulering bærer. Det er, at opvågning ikke er pålidelig som alarm, og at fravær af opvågning derfor ikke udelukker lavt blodsukker.

Forfatterne bag forsøget formulerer konsekvensen skarpt: manglende opvågning øger risikoen for langvarig og potentielt livsfarlig hypoglykæmi hos mennesker med type 1-diabetes. Opvågningen er en beskyttelse, og dens svigt er det, der gør natlige episoder risikable.

Det betyder ikke, at et blodsukkerfald aldrig vækker nogen — det gjorde det hos to tredjedele af de raske ved 2,2 mmol/l. Men det betyder, at man ikke kan bruge "jeg vågner om natten" som tegn på lavt blodsukker, og man kan slet ikke bruge "jeg vågner ikke" som tegn på, at blodsukkeret er fint.

Hvad der er undersøgt om natligt lavt blodsukker og søvnkvalitet

Der findes én undersøgelse, jeg har kunnet finde, som har set på forholdet mellem målt natligt lavt blodsukker og oplevet søvnkvalitet. Den er fra 2023 og lavet på mennesker med type 1-diabetes — ikke raske.

Syvogtyve voksne bar en blinded sensor, og 573 nætter med både glukose- og søvndata blev analyseret. Søvnkvaliteten blev målt med ét enkelt spørgsmål hver morgen: hvor godt sov du i nat, på en skala fra 1 til 5.

Resultaterne er mere sammensatte, end man skulle tro:

• Natligt blodsukker under 3,9 mmol/l forekom på 137 af nætterne, altså knap en fjerdedel.
• Søvnscoren var 3,3 på nætter med lavt blodsukker mod 3,5 på nætter uden, p-værdi 0,03. Altså en forskel på 0,2 på en femtrinsskala.
• Hyppigheden af episoder under 3,9 var forbundet med dårligere søvnscore med en justeret oddsratio på 0,52.
• Men de mere alvorlige episoder under 3,0 mmol/l var ikke forbundet med søvnkvaliteten — p-værdi 0,17. Det er modsat af, hvad man ville forvente, hvis sammenhængen var simpel.
• Og højere gennemsnitligt natligt blodsukker var forbundet med bedre søvnscore, oddsratio 1,06.

Det vigtigste forbehold er forfatternes eget: undersøgelsen havde ingen data om natlige opvågninger eller symptomer. Den kunne altså ikke skelne mellem oplevede og uoplevede episoder, og den kan ikke besvare, om noget vækkede nogen. Dertil: ét enkelt spørgsmål som søvnmål, 27 deltagere fra ét center, ingen justering for alkohol, aftentræning, allerede eksisterende søvnløshed eller skifteholdsarbejde, og forfatterne kalder selv studiet eksplorativt. Publikationen angiver desuden lidt forskellige tal i resumé og resultatafsnit for både konfidensintervallet og andelen af nætter.

At de alvorlige episoder ikke var forbundet med søvnkvaliteten er ikke dokumentation for, at de er uden betydning — med 48 nætter i den kategori kunne undersøgelsen simpelthen ikke påvise en forskel.

Og den modsatte retning: gør dårlig søvn noget ved blodsukkeret hos raske?

Dette spørgsmål er undersøgt i raske mennesker under almindelige forhold, og svaret er mere nedtonet, end laboratorieforsøg har antydet.

En undersøgelse fra 2025 fulgte 119 studerende uden diabetes med søvnring og glukosesensor i op til 14 dage, i to delstudier, hvoraf det ene havde standardiserede måltider.

Det, der ikke blev fundet: ingen sammenhæng mellem søvnvariabler og hverken døgnets eller dagtimernes gennemsnitsglukose eller variabilitet. Ingen sammenhæng mellem søvnlængde, søvntidspunkt eller søvneffektivitet og glukosesvaret efter morgenmad. Ingen sammenhæng mellem lure og glukose samme nat eller næste dag.

Og mest bemærkelsesværdigt: i delstudiet, hvor 56 deltagere fik deres søvn begrænset — de sov i gennemsnit 1 time og 27 minutter mindre og rapporterede mere søvnighed — ændrede insulinfølsomheden sig ikke målbart. To mål for insulinfølsomhed gav p-værdier på 0,54 og 0,52, og glukosens areal under kurven en p-værdi på 0,09.

Det, der blev fundet: længere søvn var forbundet med lidt lavere natlig glukosevariabilitet, og senere søvntidspunkt med lidt højere. Men forfatterne anfører selv, at udsvingene var under 1 mg/dl per times ændring i søvnlængde eller søvntidspunkt, og at de muligvis ikke er funktionelt relevante.

Forfatterne konkluderer, at glukosereguleringen hos raske unge voksne muligvis er mere robust over for virkelighedens søvnudsving end hidtil antaget.

Forbeholdene skal med. Deltagerne var unge studerende fra ét land, og under halvdelen sov mindst seks timer på hverdage. Sensortypen skiftede mellem delstudierne, hvilket forfatterne anfører sandsynligvis forklarer en forskel i gennemsnit. Forfatterne gør ingen årsagspåstande og foreslår selv, at ældre mennesker eller mennesker med diabetes kan reagere anderledes. Og de ikke-signifikante fund — især insulinfølsomheden — betyder, at netop denne undersøgelse ikke kunne påvise en ændring hos 56 unge mennesker efter én nats søvnbegrænsning. Det er ikke dokumentation for, at søvn er uden betydning for insulinfølsomheden.

Så hvad kan man sige?

Lad mig samle det i niveauer, så du kan se hvad der står hvor.

Dokumenteret: At et blodsukker på 2,2 mmol/l, fremkaldt med insulin i drop, vækker omkring to tredjedele af raske mennesker. At adrenalinstigningen i de tilfælde begyndte før opvågningen. At glukagon ikke ændrede sig signifikant i det forsøg. At natlig hypoglykæmi ved diabetes er forholdsvis hyppigt og ikke altid medfører opvågning, og at fravær af opvågning derfor ikke udelukker lavt blodsukker. At hypoglykæmi hos voksne uden diabetes er meget sjældent, og at diagnosen kræver Whipples triade: symptomer, samtidig dokumenteret lav plasmaglukose, og bedring når glukosen normaliseres.

Fysiologisk plausibelt, men ikke vist som almindelig årsag: At natlige opvågninger hos raske skyldes blodsukkerfald. Mekanismen findes ved niveauer, raske sjældent kommer ned på af sig selv, og jeg har ikke fundet et studie, der har undersøgt spørgsmålet i den gruppe. Det er et fravær af undersøgelse, ikke en afvisning.

Dokumenteret som sammenhæng, ikke som årsag, og kun i diabetes: At natligt blodsukker under 3,9 mmol/l er forbundet med lidt dårligere oplevet søvnkvalitet hos mennesker med type 1-diabetes. Forskellen var 0,2 på en femtrinsskala, de alvorligere episoder var ikke forbundet med søvnkvaliteten, og undersøgelsen målte slet ikke opvågninger.

Undersøgt uden fund, med begrænset styrke: At almindelige søvnudsving hos raske ændrer glukose eller insulinfølsomhed væsentligt. Det blev ikke påvist hos 119 studerende, og de fund, der overlevede statistisk korrektion, var så små, at forfatterne selv tvivler på deres betydning. Et manglende fund er ikke dokumentation for fravær af effekt.

Ikke dokumenteret som løsning: At en snack før sengetid, et bestemt kulhydratindtag eller en bestemt aftensmadstid afhjælper natlige opvågninger hos raske. Jeg har ikke fundet et forsøg, der har testet det med opvågninger som udfald.

Logikken går den modsatte vej af den populære: i den gruppe, hvor natligt lavt blodsukker er dokumenteret, er problemet at det ikke vækker.

Hvad kan du gøre?

Brug ikke dine natlige opvågninger som tegn på lavt blodsukker. Hverken deres tilstedeværelse eller deres fravær siger noget pålideligt om blodsukkeret. Vågner du gentagne gange på samme tid, er klokken tre-fænomenet behandlet selvstændigt i Hvorfor vågner jeg klokken 3? Find dit mønster, og stressforklaringen i Vågner du klokken 3 med tankerne kørende?.

Køb ikke en glukosesensor for at finde årsagen til dine opvågninger. Der er to grunde. Den ene er, at der ikke findes dokumentation for den brug — ingen af de undersøgelser, jeg har gennemgået, har vist, at sensordata kan forklare almindelige opvågninger hos raske. Den anden er, at lave målinger hos raske er svære at tolke. Knap 20 procent af de normoglykæmiske deltagere i befolkningsundersøgelsen havde mindst én måling under sensorens nedre grænse. Lægehåndbogen anfører direkte, at kontinuerlige glukosemålere ofte måler falsk for lave blodsukre, og at lave målinger uden samtidige symptomer gør hypoglykæmi meget usandsynligt. Og den endokrinologiske retningslinje anfører, at glukosen hos mennesker, der ikke behandles med insulin eller insulinfrigørende tabletter, skal måles med en pålidelig laboratoriemetode og ikke ved selvmåling.

Spis ikke en snack før sengetid som behandling for opvågninger. Jeg har ikke fundet et forsøg, der har testet den strategi med natlige opvågninger som udfald hos raske. Aftensmadens timing og sukker om aftenen er selvstændige emner, der hører i en særskilt artikel, en særskilt artikel og en særskilt artikel, og der er ikke grundlag for at anbefale en snack på denne artikels område.

Hvis du har diabetes: tag dine natlige opvågninger og eventuelle natlige symptomer med til din behandler. Natlig hypoglykæmi er forholdsvis hyppigt, den vækker ikke altid, og følingssymptomerne kan være svækkede. Det er netop derfor, det er en samtale og ikke noget, man vurderer selv.

Og led efter de forklaringer, der faktisk er dokumenterede. Natlige opvågninger har en række kendte årsager, der er bedre belyst end blodsukkeret. De behandles i søvnproblemklyngen, blandt andet i Jeg vågner om natten og kan ikke falde i søvn igen og Urolig søvn.

Hvornår bør du tale med din læge?

Fire grænser, og de to første er de vigtigste.

Søg akut hjælp ved symptomer på svært lavt blodsukker. Konfusion, personlighedsændring, påvirket bevidsthed, hukommelsestab eller krampeanfald er de symptomer, Lægehåndbogen nævner ved svær hypoglykæmi. Det er ikke noget, man sover på. Ring 112 ved påvirket bevidsthed eller krampeanfald.

Har du diabetes og tager insulin, sulfonylurinstof eller repaglinid, så tal med din behandler om natten. Det er netop de lægemidler, der bærer risiko for hypoglykæmi. Natlig hypoglykæmi er forholdsvis hyppigt, den vækker ikke altid, og de advarende symptomer kan være forsvundet ved langvarig diabetes eller stram regulering. Men ændr ikke din dosis eller dit behandlingsregime selv. Lægehåndbogen anfører, at justering af den glukosesænkende behandling er det centrale ved medicinudløst hypoglykæmi — og det er en beslutning, der træffes med din behandler, ikke ud fra noget i denne artikel.

Tal med din læge, hvis du gentagne gange vågner med symptomer, der kan passe på lavt blodsukker — svedtendens, hjertebanken, rystelser, sult eller forvirring — også uden kendt diabetes. Her gælder to ting: det er sjældent, men det findes, og det afgøres ved måling under symptomerne, ikke ved formodning. Lægehåndbogen beskriver, hvordan det undersøges: måling på faste tidspunkter og under symptomer over omkring en uge, og dokumenteret lavt blodsukker typisk under 2,5 mmol/l sammen med symptomer før henvisning. Natlig svedtendens og hjertebanken har desuden flere andre og mere almindelige forklaringer, som er behandlet i en særskilt artikel og en særskilt artikel.

Og tal med din læge, hvis du sover dårligt over længere tid. Har du haft indsovningsbesvær, natlige opvågninger eller for tidlig opvågning mere end tre gange om ugen i mere end tre måneder, og påvirker det din funktion i dagtimerne, opfylder du kriterierne for kronisk søvnløshed. Det hører i almen praksis og er beskrevet i Søvnløshed: forstå hvad der sker.

Hvor kan du starte?

Det korte af det lange: forklaringen om blodsukkerfald som årsag til natlige opvågninger er plausibel, men den er bygget på en mekanisme, der viser sig ved blodsukkerniveauer, raske sjældent kommer ned på af sig selv — og som i den gruppe, hvor den faktisk forekommer, kendetegnes ved at den ikke vækker. Jeg har ikke fundet et studie, der har undersøgt, om almindelige opvågninger hos raske skyldes blodsukkeret. Det gør forklaringen ubesvaret, ikke afvist.

Det mest brugbare første skridt er derfor ikke at måle blodsukkeret. Det er at se på de forklaringer på natlige opvågninger, der er bedre belyst — og hvis du har diabetes eller symptomer, der kan passe på lavt blodsukker, at tage det med til din behandler.

Vågner du på samme tid hver nat, er mønsteret behandlet i Hvorfor vågner jeg klokken 3?. Kan du ikke falde i søvn igen, er det i Jeg vågner om natten og kan ikke falde i søvn igen. Og det hormon, der faktisk er knyttet til døgnrytmen, er beskrevet i Melatonin: kroppens eget søvnhormon.